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加拿大成瘾与精神健康中心(CAMH)的一项新脑部成像研究,成果已发布于《eBioMedicine》期刊。该研究提供了迄今为止最强有力的证据,表明新冠后遗症(long COVID)与大脑中释放多巴胺的神经元受损有关。

研究表明,新冠病毒感染可能会损害大脑中负责产生多巴胺的神经细胞,这种损伤可能导致一系列被称为“新冠后遗症”的持续性症状。多巴胺是一种关键的神经递质,对情绪、动力、奖励和运动控制起着至关重要的作用。

研究人员利用正电子发射断层扫描(PET)技术,对患有长新冠症状的患者进行了脑部扫描。结果显示,与未感染新冠的对照组相比,长新冠患者大脑中多巴胺能神经元的密度显著降低。这种神经元密度的减少与患者报告的疲劳、认知障碍(如“脑雾”)以及情绪低落等症状的严重程度相关。

这项研究的发现,为理解长新冠的潜在神经生物学机制提供了新的视角。它提示,长新冠的许多症状可能源于大脑化学物质的失衡,特别是多巴胺系统的功能紊乱。

研究团队强调,这项发现为开发针对长新冠患者的治疗策略提供了重要的线索。未来,研究将集中于探讨如何修复或保护多巴胺能神经元,以及如何通过药物或其他干预手段来改善患者的神经递质平衡,从而缓解其持续存在的症状。

尽管这项研究为长新冠的研究带来了突破,但研究人员也指出,还需要进行更大规模、更长期的研究来进一步确认这些发现,并探索多巴胺损伤在不同长新冠患者群体中的具体表现和影响。

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